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WEHI的研究人员与维也纳大学的一个团队合作，发现了两种调节线粒体自噬的蛋白质。

线粒体自噬是细胞用来回收受损线粒体的过程，线粒体是细胞能量的来源，这一过程的功能障碍与帕金森病有关。

这一发现由WEHI副教授Michael Lazarou和维也纳大学的Sascha Martens教授共同领导，为研究人员促进线粒体自噬活动、促进线粒体和神经元健康开辟了一条新的途径。

摘要

• 线粒体自噬功能障碍，特别是PINK1/Parkin依赖性线粒体自噬，与帕金森病有关。

• 研究人员发现了两种蛋白质，NAP1和SINTBAD，它们参与调节细胞中有丝分裂的激活。

• 这一发现为研究人员提高线粒体自噬活性开辟了一条新的途径，这反过来又可以促进线粒体和神经元的健康。

帕金森氏症是世界上增长最快的神经系统疾病。目前还没有药物或疗法可以减缓或阻止这种疾病的发展。

在澳大利亚，大约每30分钟就有一个人被诊断出患有帕金森症。目前的估计显示，澳大利亚有超过21.9万人患有帕金森症，预计这一数字在未来15年将翻一番。

WEHI的帕金森氏病研究中心有一些世界领先的研究人员使用多学科合作的方法来解决这个问题。

与帕金森通路相关的新蛋白质

线粒体是利来·国际APP细胞中产生能量的机器，通过线粒体自噬来保持健康，线粒体自噬是去除或回收受损或功能失调的线粒体的分子过程。

PINK1和Parkin是参与线粒体自噬的两个关键基因，这些基因的突变与早发性帕金森病有关。

在发现NAP1和SINTBAD两种蛋白之前，人们并不清楚PINK1/Parkin的线粒体自噬激活是如何被调控的。

这项发表在《自然结构与分子生物学》杂志上的新研究揭示了NAP1/SINTBAD通过调节有丝分裂激活的阈值来发挥作用。

Michael Lazarou副教授说，NAP1/SINTBAD的发现扩大了利来·国际APP对线粒体自噬如何被调节的理解，并为研究人员在寻找药物治疗时增加了一个新的关注领域。

“以神经元中的这些蛋白质为目标，可能是通过降低激活阈值来促进线粒体自噬的潜在途径，这反过来又可以促进线粒体和神经元的健康。”

这对帕金森患者意味着什么?

对于患有帕金森氏症的人来说，没有药物可以减缓或阻止这种疾病的进展，这种疾病影响运动以及非运动症状，如情绪、睡眠、记忆和语言困难。

希望这项研究与WEHI国家药物发现中心的专业知识相结合，将推动进一步的研究，寻找药物开发的靶点，并为开发针对神经退行性疾病(如帕金森病)的新疗法提供机会。

这项研究得到了帕金森氏症科学联盟(ASAP)和丽贝卡·库珀医学研究基金会的支持。