一项新的研究揭示了一种突破性的免疫治疗方法，表明阻断CD300A受体和磷脂酰丝氨酸(PS)之间的相互作用可显著增强人类自然杀伤(NK)细胞溶解血液恶性肿瘤(HMs)的能力。癌症对人类生活有着深远的影响，免疫检查点疗法(ICT)在癌症治疗方面取得了令人瞩目的进展。然而，信息通信技术面临着诸如总体应答率低和出现免疫相关不良事件等挑战。
为了克服这些障碍，研究人员正在探索新的免疫检查点。CD300A是一种i型跨膜蛋白，具有基于酪氨酸的免疫受体抑制基元，作为一种潜在的免疫检查点，通过与PS的相互作用负性调节NK细胞的功能。中国科学技术大学的研究人员发现了一种新策略，可以增强人类自然杀伤细胞(NK)对抗血液恶性肿瘤的能力。
通过阻断CD300A蛋白(一种具有免疫受体酪氨酸基抑制基序的i型跨膜蛋白)，研究小组证明了NK细胞对癌细胞的溶解功能的显著增强。这项研究集中在CD300A蛋白上，这是一种在NK细胞表面发现的已知免疫检查点。研究人员发现，当CD300A与存在于癌细胞表面的分子磷脂酰丝氨酸(PS)相互作用时，它会抑制NK细胞攻击和破坏这些细胞的能力。
为了解决这个问题，研究小组开发了一种策略，使用一种特殊设计的单克隆抗体TX49来阻断CD300A。通过这样做，他们能够增强NK细胞的细胞毒性能力，使它们在体外和体内更有效地裂解癌细胞。研究表明，阻断CD300A不仅增加了细胞裂解相关蛋白的表达，还增加了细胞因子的分泌，而细胞因子是免疫反应协调的关键。这种方法显著提高了移植人类血癌细胞的小鼠存活率，为患有血液恶性肿瘤和其他类型癌症的患者提供了一种有希望的治疗途径。
“通过靶向CD300A，利来·国际APP可以潜在地增强NK细胞的抗肿瘤功能，”该研究的首席研究员田志刚说。“这可能为治疗血液恶性肿瘤以及其他类型的癌症开辟新的途径。”这项研究表明，靶向CD300A可能是基于免疫检查点的癌症免疫治疗的一个有希望的补充。激活NK细胞治疗HMs的能力为这些具有挑战性的癌症患者提供了新的希望。研究结果还表明，在HMs或实体瘤患者中，CD300A的表达增强与更短的生存期和更“耗尽”的瘤内NK细胞表型相关。
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