Josep Carreras白血病研究所的组长Mariona Graupera博士领导的一项新研究发现，II类PI3K-C2b蛋白是人类和其他哺乳动物血管生长的关键调节因子之一，是PI3激酶家族的成员。这些蛋白家族的突变可能导致血管畸形，对整个过程的精确理解有助于打开未来新治疗方法的大门。
血管负责适当和有效地向全身输送营养和氧气。要做到这一点，它们必须生长并分支到每个细胞，这一过程被称为血管生成。血管的发芽和修剪的精确调控是复杂的，部分未知，但内皮细胞，那些内衬血管的内部部分，已知起着重要作用。
内皮细胞的生长和增殖是由一种叫做mTORC1的蛋白质促进的。控制其活性对于组织连贯的血管分支是重要的，而这一过程的改变可能导致血管畸形。
来自Mariona Graupera实验室(Josep Carreras白血病研究所)的一项新研究昨天发表在顶级杂志《Science Signaling》上，该研究刚刚发现PI3K激酶家族成员PI3K- c2b通过抑制mTORC1进行微调。在使用小鼠模型和人类细胞进行的一系列实验中，研究人员发现，PI3K-C2a失活的动物表现出异常扩张的血管。同样，当PI3K-C2b短暂失活时，内皮细胞比平时大。这两种效应都与mTORC1的表达增加相关，并在其外部抑制后恢复。
这一发现很重要，因为PI3K蛋白家族成分的突变在先天性血管疾病患者中很常见。了解两者之间的联系可能有助于在未来找到新的治疗靶点。
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