即便大家都明白喝酒伤身的道理，都知道长期饮酒会刺激肠胃，损害肝脏、大脑、心脏等器官，甚至会引发痛风和骨头坏死。然而几千年来，酒依然一直是人们聚会时情感交流的助兴“饮料”，更是文人墨客的“精神之液，灵魂之饮”，更是心怀愁绪人士消愁的“良药”！
甚至有一部分人群对酒精有强烈的欲望，很难控制酒精的摄入量，即使酒精导致其承受重大痛苦和损害，也会持续摄入，这其实是一种叫酒精使用障碍(AUD)的疾病！
美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所19年发表了一篇名为“Peripheral proinflammatory markers are upregulated in abstinent alcohol dependent patients but are not affected by cognitive bias modification: preliminary findings”的文章。在这篇文章中，利用全自动ELISA系统Ella检测发现：酒精使用障碍(AUD) 患者血浆中的TNF-a 和非特异性炎症标志物CRP相比正常人有明显上调，而且这种差异用认知偏差矫正（CBM）治疗不能消除[2]。说明酒精摄入和炎症也有密不可分的联系。
美国布朗大学酒精和成瘾研究中心2023年发表了一篇名为“Immune Biomarkers in Non-Treatment-Seeking Heavy Drinkers Who Used a Probiotic Supplement for 30 Days: An Open-Label Pilot Study”的文章。在这项概念验证研究中，酒精使用障碍(AUD) 患者每日接受益生菌补充，疗程为30天。在4个时间点采集了血液样本:益生菌疗程前、中点、结束时和至少1个月后。对血浆样本进行Ella 检测，以定量7种炎症生物标志物:IL-6、IL-8、IL-10、LBP、MCP-1、sCD14、sCD163和TNF-α。
使用线性混合模型检验研究期间受试者体内生物标志物浓度的变化，其中饮酒作为随时间变化的协变量。生物标志物浓度无显著变化。大量饮酒天数越多，IL-6 [F(1,8)=6.66, p=0.0326]和IL-8 [F(1,17)= 6.38, p= 0.0218]浓度越高。距离最后一次饮酒的时间越长，MCP-1浓度越低[F(1,17)=5.77, p=0.028]。总之，在这项开放标签的先导性研究中，生物标志物水平与饮酒变量相关，而与益生菌使用无关[3]。所以益生菌并不能降低AUD患者的炎症标志物，关键还得靠少喝酒!
荷兰内梅亨大学唐德斯大脑认知和行为学研究所发表的文章“The Gut Microbiome as Mediator Between Diet and its Impact on Immune Function” 也利用Ella 证实了高酒精饮食导致的促炎标志物（CRP、IL-6、VEGF等）的上调[4]。
有没有办法降低喝酒引发的炎症因子水平，提高抗炎因子水平呢？
美国NIH发表的文章“Effects of exogenous ghrelin administration and ghrelin receptor blockade, in combination with alcohol, on peripheral inflammatory markers in heavydrinking individuals: Results from two human laboratory studies”对AUD的治疗进行了探究。
胃饥饿素(Ghrelin)系统因其强大免疫调节和抗炎特性，以及在包括酒精使用障碍(AUD)在内的不同神经精神疾病中的作用而备受关注。因此，靶向胃饥饿素系统是一种潜在的新型治疗方法。在第一项随机、交叉、双盲、安慰剂对照的人体实验室研究中，参与者接受了静脉内酒精自我给药(IVASA)，包括两次平衡治疗(Ghrelin、安慰剂)。静脉给予负荷剂量的胃饥饿素(3微克/千克)或安慰剂，随后连续输入胃饥饿素(16.9微克/千克/分钟)或安慰剂。
在第二项剂量递增、单盲、安慰剂对照的人类实验室1b期研究中，参与者接受了口服胃饥饿素受体阻滞剂(PF-5190457)给药，并口服酒精。采集重复血样，利用Ella测定CRP、IL-6、IL-10、IL-18和TNF-α的血浆浓度。在IVASA实验中，利来·国际APP观察到IL-6 (F3,36 = 3.345, p = 0.030)和IL-10 (F3,53.2 = 4.638, p = 0.006)存在显著的药物×时间交互作用，表明与安慰剂相比，Ghrelin显著降低促炎细胞因子IL-6的血药浓度，同时增加抗炎细胞因子IL-10的血药浓度。与安慰剂相比，胃饥饿素受体阻滞剂(PF-5190457)治疗对所研究的炎症标志物无显著影响。说明在大量饮酒的个体中，外源性Ghrelin在静脉注射酒精的背景下产生了抗炎作用[5]。
但终究，药物是药物！
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